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GENERALITA' SULL'ALOPECIA
ANDROGENETICA
La "Calvizie Comune" fra
ereditarietà
e difetto enzimatico (prospettive terapeutiche)
La patogenesi dell'alopecia
androgenetica è ancora in gran parte sconosciuta ma è ormai
accettato che sia dovuta ad un messaggio genetico che per
realizzarsi ha bisogno di ormoni steroidi maschili. Il
genotipo (calvo) diventa cioè fenotipo (e la calvizie si manifesta
clinicamente) solo in presenza di androgeni. Numerosi studi, da
Hamilton in poi, hanno confermato che in assenza di androgeni la
calvizie non si manifesta, per questo motivo è detta "androgenetica".
I livelli ormonali necessari a
provocare la calvizie sono quelli normali del maschio adulto sano.
Nei maschi calvi non è esiste alcuna alterazione degli androgeni
ed i valori ormonali sono identici a quelli dei soggetti non
calvi. Solo nelle donne calve si può talvolta riscontrare un
eccesso, per il sesso, di ormoni maschili. Maschi, precocemente
castrati, non vanno incontro a calvizie (Hamilton).
Le ricerche sulla ereditarietà
della calvizie sono rese difficili dal fatto che il gene
responsabile sembra avere una penetranza estremamente variabile.
Se in un albero genealogico è infatti facile definire calvo chi ha
una vera calvizie a corona, assai più difficile risulta inquadrare
chi presenta solo un lieve diradamento. Comunque, anche la sola
esperienza di ogni giorno, ci fa vedere che molti alberi
genealogici presentano una successione di individui calvi, e che
il figlio di un calvo ha molte probabilità di diventare calvo:
ciò prova che la calvizie è ereditaria .
Per quanto le modalità di
trasmissione del "carattere calvizie" non siano ancora ben
definite e non sia ancora chiaro se tale carattere sia
l'espressione di una sola coppia di geni o di un mosaico, possiamo
provvisoriamente ancora accettare un modello secondo il quale un
singolo paio di geni autosomici (CC) controlla il carattere
calvizie nel seguente modo:
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Genotipo |
Fenotipo M |
Fenotipo F |
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CC |
calvo |
calva |
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Cc |
calvo |
non calva |
|
cc |
non calvo |
non calva |
Gli uomini (M) omozigoti o
eterozigoti per il gene autosomico C perderanno pertanto i
capelli; le donne (F) invece perderanno i capelli solo se
omozigoti CC. Il gene C si comporta quindi come dominante nel
maschio e come recessivo nella donna. Possiamo pertanto ipotizzare
che il gene C manifesti il suo effetto solo in presenza degli
ormoni androgeni; gli eunuchi ben raramente diventeranno calvi,
mentre donne portatrici di tumori ormonosecernenti possono
sviluppare un androgenismo e diventare calve anche in pochi mesi.
Nel mondo animale sono ben
conosciuti molti modelli genetici analoghi: un esempio è quello
delle corna della pecora che crescono solo in presenza di ormoni
maschili.
Dal punto di vista pratico ad un
giovane che lamenta una caduta di capelli e teme per una futura
calvizie (ma che non presenta ancora una obbiettiva ipotrichia)
chiederemo notizie sullo stato dei capelli del padre e degli zii e
del nonno materno. Ci impegneremo in una vera terapia solo nel
caso che risulti all'anamnesi una ereditarietà per calvizie. Un
tricogramma ed un esame microscopico dei capelli caduti ci daranno
ulteriori informazioni prognostiche. Se non risulterà esserci una
ereditarietà per calvizie e se gli esami che abbiamo ricordato
risulteranno normali, il nostro giovane paziente dovrà
accontentarsi di un sano placebo.
Mentre la differenziazione dei
peli in terminali o vellus, la sintesi di cheratina e la
moltiplicazione delle cellule della matrice del capello sono
tonicamente sotto il controllo e l'interazione di due fattori di
crescita, uno stimolante (HrGF) ed uno inibente (TGF beta), il
ciclo anagen-catagen-telogen è controllato dagli steroidi sessuali
e dal metabolismo del glucosio, gli ormoni steroidi, androgeni ed
estrogeni permettono cioè che il genotipo diventi fenotipo.
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